在過去的研究中發現，憂鬱症患者除了接受適當的藥物治療與專業醫生、諮商心理師外，親人的陪伴與支持可能成為個案能夠走出憂鬱、解開內心結的關鍵因素。

撰文／黃智偉

憂鬱症故事

阿美在高中的時候，認識了同校的阿明，這是阿美第一次愛一個人，為此她答應了阿明的同居生活，由於常常晚上不回家，因此阿美的爸爸、媽媽得知阿美與人同居後，父親威脅斷絕父女關係，使得阿美更加依賴與阿明建立的小家庭。由於兩人年紀還輕，因此，只能利用晚上半工半讀，賺錢來支撐兩人的家。一段時間後，阿明和工廠的女孩子約會，甚至不回家，阿美才知道，同時失去了親情以及愛情，在這次的感情失敗中，阿美心情難以平復，在夜深人靜的晚上，他的男朋友阿明，已經不再打電話給她，也不再傾聽她內心的心事，她很自責過去自己任性的脾氣，也很自責執意要阿明為她付出，情人節的晚上，街道上來來往往情侶，心裡更顯得寂寞。心裡有個很強烈的念頭，想要衝向快車道，了結自己的生命，也曾經拿著美工刀自殘，試圖減輕自己內心的痛苦與鬱悶，這些自我傷害的念頭與行為，其實都很可能是憂鬱症的症狀⋯⋯

什麼是憂鬱症？

根據臨床精神醫學診斷手冊第五版認定，憂鬱症的症狀需要包括，以下五項（或更多）症狀，在兩週中同時出現，造成自我功能改變；至少包含以下症狀之一（Association, 2013）:

（1）每天心情憂鬱，可由主觀報告，或是由他人觀察得知，個案感到悲傷、空虛或無助。

（2）可經由主觀說明或他們觀察，每天明顯對所有活動降低興趣或愉悅感。

（3）體重明顯變化，一個月內體重減輕或增加超過5%，或幾乎每天食慾降低或增加。

（4）幾乎每天都有失眠或嗜眠的現象。

（5）幾乎每天動作增加或遲緩，此動作改變可經由別人觀察到，或是不只是主觀感受到不安或緩慢。

（6）幾乎每天無精打采或充滿疲倦感。

（7）每天感到自己無價值感，或者有過度或不適當的罪惡感。

（8）幾乎每天感到自己的思考能力和專注力降低，或是感到猶豫不決。

（9）每天反覆有想要死亡的念頭，反覆有自殺意念且無具體計畫，或有自殺行動，或是有具體的自殺計畫。

根據以上的症狀描述，我們可以判斷阿美反覆想要死亡的念頭，以及撞車的自殺行為，都可能符合了憂鬱症的診斷標準，如果個案在以上項目中，達到或超過五項以上症狀，則很可能是憂鬱症的個案。而這些症狀都不可以是因為物質濫用等因素所造成。

憂鬱症與大腦

我們的大腦中神經細胞透過化學物質來傳遞訊息， 達到溝通聯繫的效果， 這些化學物質稱為神經傳導物質（neurotransmitter）（Sheng & Kim, 2002）。而這些神經傳導物質主要可區分為以下幾類。分別是，乙醯膽鹼（acetylcholine），單胺類（monoamine），氨基酸類（amino acid） 等神經傳導物質，這些神經傳導物質在我們的大腦中， 有其各自的濃度， 濃度平穩可以穩定大腦的情緒、認知、動作等功能的正常。其中單胺類神經傳導物質又區分兩大類， 一個是兒茶酚胺類（catecholamines）神經傳導物質，另一種是吲哆酚胺類（indolamine），而兒茶酚胺類當中， 又有多巴胺（dopamine）、正腎上腺素（norepinephrine）、腎上腺素（epinephrine）三種，而吲哆酚胺中只有血清素（serotonin）又稱為5- 羥色胺酸（5-HT） 一種（Carlson,2022）。在我們的大腦中， 靠近腦幹的縫核（rephe nucleus）會分泌血清素，當縫核的神經細胞分泌血清素濃度偏低時，容易造成個案負向情緒，情緒低落或憂鬱 （Maier & Watkins,2005），也會有體重變化，短時間內突然的增加或是減少，無精打采、失眠、沒有動機、感到無自我價值、過度或不適當的罪惡感、產生自殺意念，甚至是自殺行為（Bremshey et al., 2024;Crupi et al., 2011），這些都是憂鬱症的主要症狀，也是腦內血清素濃度過低所造成，是目前憂鬱症的主要大腦病因。

藥物治療與非藥物治療

在過去的研究中， 我們得知人類初期使用的憂鬱症治療藥物， 是單胺氧化酶抑制劑（Monoamine Oxidase Inhibitors, MAOI）為主（Crupi et al., 2011）。在正常情況下，神經細胞內的單胺氧化酶會有效地將單胺類神經傳導物質，分解成為無效的單胺類神經傳導物質，使得腦內的單胺類神經傳導物質濃度量減少，也就是同時間腦內的多巴胺、正腎上腺素、腎上腺素以及血清素的濃度量會大量下降，使得個案產生憂鬱症狀。因此，第一代的單胺氧化酶抑制劑的理論基礎，是透過單胺氧化酶抑制劑，抑制單胺氧化酶的作用，使得單胺類神經傳導物質濃度量增加，因此，腦內的多巴胺、正腎上腺素、腎上腺素以及血清素的濃度量增加後，個案得以緩解憂鬱症狀（Crupi et al.,2011; Lopez-Munoz & Alamo, 2009）。這類藥物的缺點在於不夠專一性，藥物進入腦中，會影響單胺類神經傳導物質，包括多巴胺、正腎上腺素、腎上腺素以及血清素，再者，服用了單胺氧化酶抑制劑後，會增加身體周邊壓力氨基酸的產生，使得體內的高血壓、心血管疾病及中風的風險隨之增加，因此，單胺氧化酶抑制劑的副作用高、專一性不好，成為這類藥物的缺點 （Carlson, 2022）。第二代的藥物為三環抗憂鬱劑（Tricyclic Antidepressant Drugs），這一類的藥物主要作用在血清素以及正腎上腺素兩套神經傳導物質系統，此藥物作用的機制是抑制血清素以及正腎上腺素神經細胞的再吸收（reuptake）機制，讓大腦分泌較多的血清素以及正腎上腺素，使得個案得以緩解憂鬱症狀，這類藥物的缺點，在於同時作用在兩套系統上，因此，仍然顯得不夠專一性（Crupi et al., 2011）。第三代的藥物是目前最常使用的選擇性血清素再吸收抑制劑（Selective Serotonin Reuptake Inhibitors, SSRIs），其中百憂解是最常聽到的藥物。這類藥物作用在血清素的神經細胞上，會主動抑制其血清素再吸收機制，使得上游神經細胞的血清素分泌在突觸間變多，使得個案的血清素濃度變高，藉此緩解憂鬱的症狀，由於這類藥物專一性強，因此被認定是較佳的緩解憂鬱症藥物 （Owens, 2004）。近期第四代的藥物是血清素／正腎上腺素再吸收抑制劑（Serotonin-Norepinephrine Reuptake Inhibitors, SNRIs），這類藥物主要是最用在血清素以及正腎上腺素的系統上，使得大腦中這兩套系統大量分泌血清素以及正腎上腺素，這類藥物大多使用在選擇性再吸收抑制劑效果較差的個案身上，其藥效理論也似乎回到了第二代三環抗憂鬱劑的思維之中（Crupi et al., 2011）。

以上的藥物治療，都可以在個案進入憂鬱症初期或急性期時，獲得適當緩解自殺的危機，但是藥物的效果也僅能在症狀上處理。以阿美為例，阿美的憂鬱症不僅僅是表面的憂鬱情緒，還涉及心理層面的情感創傷以及親子不良互動的結果，因此，根據國外的研究文獻報告，會建議精神疾病的個案，應該在藥物治療之外，同時給予非藥物治療（例如：心理治療）（Viswanathanet al., 2020），因此，處理心理病源、根本的問題，除了就診精神科醫師，同時轉介心理師接受心理治療。但是，我們常會遇到心理師人員不足，無法即時應付大量的個案狀況時，身為病人的親人與朋友，又該如何幫助我們身邊的個案呢？在過去研究中發現，親人的陪伴與支持，很可能會是個案走出憂鬱、解除內心心結的主要原因，這些親人、朋友的陪伴與支持，如同以個案為中心的治療法中，倡導者卡爾．羅傑斯（CarlRogers）所提到的，只要具備無條件的愛與關懷，並且相信個案都具有正向關懷的需求，對個案也都能夠給予足夠的同理心，那麼個案就有可能走出陰霾。

在過去憂鬱症動物模式中，我們也發現，給予群體居住以及環境豐富化情境，例如在動物籠中添購滾輪、庇護所、穿梭通道、木屑、玩具、球等，都可以使得動物避免憂鬱行為，或是產生憂鬱反應 （Laviola et al.,2008）。這樣的動物環境豐富化以及群居情境，也類似模擬憂鬱症病人的親人、朋友給予支持與陪伴的情形，這些非藥物的治療方式，都是可以幫助憂鬱症病人，走出憂鬱陰霾的重要因素。

總結

阿美經歷了重大創傷、重大壓力後，產生憂鬱、哭泣、甚至自我傷害意念，甚至有自殺傾向。我們會建議給予適當的藥物治療，而心理治療的部分，則可以徹底將個案的根源問題解除，得以免除憂鬱症之苦。倘若一時無法獲得專業的心理治療協助，我們也會建議，個案身旁的親人、朋友，可以適時給予陪伴與支持，使得個案從心病的牢籠中，獲得解除，如果你身邊有受憂鬱症之苦的朋友，請給予陪伴與支持吧。

參考文獻:
1.Association, A. P. （Ed.）. （2013）. Diagnostic and statistical manual of mental disorders : DSM-5 （5th ed.）. American Psychiatric Association.
2.Bremshey, S., Gross, J., Renken, K., & Masseck, O. A.（2024）. The role of serotonin in depression-A historical roundup and future directions. J Neurochem , 168（9）, 1751-1779.
3.Carlson, N. R. （2022）. Physiology of Behavior （N. R. Carlson, Ed. 13rd ed.）.
4.Crupi, R., Marino, A., & Cuzzocrea, S. （2011）. New therapeutic strategy for mood disorders. Curr Med Chem , 18（28）, 4284-4298.
5.Laviola, G., Hannan, A. J., Macri, S., Solinas, M., & Jaber, M. （2008）. Effects of enriched environment on animal models of neurodegenerative diseases and psychiatric disorders. Neurobiol Dis , 31（2）, 159-168.
6.Lopez-Munoz, F., & Alamo, C. （2009）. Monoaminergic neurotransmission: the history of the discovery of antidepressants from 1950s until today. Curr. Pharm. Des, 15（14）, 1563-1586.
7.Maier, S. F., & Watkins, L. R. （2005）. Stressor controllability and learned helplessness: the roles of the dorsal raphe nucleus, serotonin, and corticotropin-releasing factor. Neurosci Biobehav Rev , 29（4-5）, 829-841.
8.Owens, M. J. （2004）. Selectivity of antidepressants: from the monoamine hypothesis of depression to the SSRI revolution and beyond. J Clin Psychiatry, 65 Suppl 4 , 5-10.
9.Sheng, M., & Kim, M. J. （2002）. Postsynaptic signaling and plasticity mechanisms. Science , 298（5594）, 776-780.
10.Viswanathan, M., Kennedy, S. M., McKeeman, J., Christian, R., Coker-Schwimmer, M., Cook Middleton, J., Bann, C., Lux, L., Randolph, C., & Forman-Hoffman, V.（2020）. In Treatment of Depression in Children and Adolescents: A Systematic Review.

閱讀完整內容